Bệnh Parkinson và chứng sa sút trí nhớ thể Lewy đều có đặc điểm chung đó là chức năng não bị suy yếu liên quan đến chết rụng tế bào thần kinh. Một nghiên cứu mới mang tính bước ngoặt đã xác định được cách thức "thủ phạm chính" gây tổn thương các tế bào thần kinh chính là protein alpha-synuclein.
Bệnh Parkinson là một tình trạng thoái hóa thần kinh, đặc trưng bởi chức năng vận động và cảm giác cân bằng vật lý bị suy giảm. Các triệu chứng của nó xuất phát từ các tổn thương tế bào não và chết rụng tế bào. Đây cũng là một đặc điểm của chứng sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB).
DLB vừa có đặc điểm suy giảm chức năng vận động của bệnh Parkinson, mất trí nhớ và các dạng suy giảm nhận thức khác liên quan đến bệnh Alzheimer.
Những người mắc bệnh Parkinson cũng có thể phát triển một dạng chứng sa sút trí tuệ khác gọi là “chứng sa sút trí tuệ do bệnh Parkinson”. Ở những bệnh này, misfolding - protein có cấu trúc sai lệch có tên gọi là “alpha-synuclein” gây hình thành các chất lắng làm cản trở chức năng hoạt động của các tế bào não bộ.
Thông thường, các cấu trúc này bên các neuron được tìm thấy trong vùng hippocampus, vùng não này đóng một vai trò quan trọng trong quá trình học tập, và hình thành bộ nhớ và ghi nhớ. Mặc dù người ta biết rằng việc protein alpha-synuclein misfolded kết tụ dần dần dẫn đến chết tế bào não, và do đó làm suy yếu nặng hàng loạt các chức năng liên quan đến nhận thức và cho đến nay các nhà nghiên cứu chưa hiểu rõ các cơ chế tiềm ẩn dẫn đến kết quả này.
Trong một nghiên cứu mới cho thấy, nghiên cứu gia cao cấp Laura Volpicelli-Dale, hiện đang nghiên cứu tại Trường Đại học Alabama thuộc Trường Y Birmingham và các đồng nghiệp đã quyết định nghiên cứu để hiểu rõ hơn về vấn đề này.
Bài báo của họ, công bố trên tạp chí Acta Neuropathologica Communications, cho thấy rõ những biến đổi diễn ra ở cấp độ tế bào trong não bộ, sau khi hình thành các kết tụ alpha-synuclein, và trước khi chết rụng tế bào thần kinh.
Volpicelli-Daley và các cộng sự hy vọng rằng những phát hiện của họ cuối cùng có thể mang lại những phương pháp điều trị cải tiến mà có thể ngăn chặn hoặc thậm chí giúp thay đổi hoàn toàn tình trạng tổn thương thần kinh có thể dẫn đến mất trí nhớ.
“Trong bệnh Parkinson, chúng ta có thể dùng chất levodopa để cải thiện chức năng vận động, nhưng không có chất nào để ngăn chặn các triệu chứng ngăn chặn các triệu chứng không thuộc vận động”, Volpicelli-Daley giải thích.
Lập bản đồ những thay đổi thần kinh bất thường
Trong một nghiên cứu trước đây, Volpicelli-Daley và nhóm của cô tại thời điểm đó đã phát triển một mô hình thử nghiệm lắng đọng alpha-sinuclein nhân tạo trong phòng thí nghiệm, điều này cho phép họ có thể mô phỏng sự phát triển của các kết tụ này bên trong các tế bào não.
Cùng với mục tiêu của nghiên cứu mới này, các nhà khoa học đã áp dụng kỹ thuật này để thu thập các kết tụ alpha-sinuclein, sau đó các kết tụ này được đưa vào các tế bào não của chuột. Tiếp theo, họ nghiên cứu những thay đổi xuất hiện bên trong các tế bào thần kinh vùng đồi thị ở mốc 7 ngày - mốc mà tại đó tế bào não chết rụng vẫn chưa bong tách ra.
Ở giai đoạn này, mức độ của alpha-synuclein trong các sợi trục của các tế bào não và các căng thẳng hình thành có các xung điện mang thông tin gửi đi giữa các tế bào thần kinh cao. Những gì mà Volpicelli-Daley và các đồng nghiệp đã tìm thấy là các kết tụ alpha-synuclein dẫn đến các hư tổn rất lạ bên trong các cơ chế truyền thông của các tế bào thần kinh vùng hải mã.
Do đó có hoạt tính khác thường ở cả synap gửi (gửi tín hiệu) và synap nhận (nhận tín hiệu) của các tế bào não. Và những thay đổi này xảy ra một thời gian trước khi bị thoái hóa thần kinh, tiếp theo chết tế bào. “Đây không phải là một dấu hiệu tốt, vì theo thời gian, hoạt động bất thường này cuối cùng có thể dẫn đến chết tế bào thần kinh”, Volpicelli-Daley giải thích.
Một nghiên cứu đột phá
Tuy nhiên, công trình của các nhà nghiên cứu không chỉ dừng lại với những khám phá này. Tác giả chính của nghiên cứu lưu ý rằng cần thực hiện nhiều nghiên cứu liên quan đến alpha-synuclein (vẫn còn bí ẩn), và vai trò điển hình của nó trong hoạt động của các tế bào não.
“Bước tiếp theo, nhóm nghiên cứu sẽ xem xét làm thế nào alpha-synuclein tăng hoạt động presynaptic và liệu đây có phải là tổn hại chức năng alpha-synuclein trong khoang thần kinh này hay không”, Volpicelli-Daley nói.
Jeremy Herskowitz, nhà nghiên cứu cao cấp khác trong nghiên cứu này, cho biết rằng công việc của nhóm nghiên cứu đã tạo thành một mốc mới trong ranh giới của bệnh Parkinson và nghiên cứu chứng sa sút trí tuệ. “Đây là một nghiên cứu đột phá và là một trong những nghiên cứu đầu tiên giải quyết các câu hỏi quan trọng và khó nắm bắt trước đây về cách thức alpha-synuclein ảnh hưởng đến cấu trúc và sinh lý của các tế bào thần kinh bộ nhớ”.
Mời quý độc giả theo dõi các chương trình đã phát sóng của Đài Truyền hình Việt Nam tại TV Online!